原发性淀粉样变性的临床病理及电镜观察

淀粉样变性是指淀粉样蛋白在皮肤，粘膜或内脏器官的细胞外沉积引起的一种少见疾病。口腔粘膜中舌粘膜是本病的好发部位。本组４例典型地发生于口腔颌面部的原发性淀粉样变性病例，３例病变部位为舌，１例为皮肤和口腔粘膜同时受累，临床提示有必要进行全身系统检查及追踪随访。并就基临床表现，常规病理，组织化学及电镜进行研究，同时讨论了淀粉样蛋白的光镜，电镜特点，组织学类型生化组成及来源。     

PCR-ELISA检测弓形虫实验研究

目的建立快速、敏感、特异、稳定的PCR—ELISA方法，并用其检测感染动物体内的弓形虫。方法将生物素标记的PCR产物与地高辛标记的特异性探针杂交，再通过酶免显色反应测出OD值。以判断弓形虫感染情况。测定该方法的敏感性、特异性及稳定性。再分别以10^4、10^3弓形虫RH株速殖子腹腔接种小鼠。取全血、肝组织用PCR—ELISA检测小鼠感染情况。结果本实验中，PCR-ELISA方法的检测闻值为20fg弓形虫DNA，其灵敏度是电泳法的10倍，并且与人、小鼠、疟原虫、旋毛虫等DNA均无交叉反应。同一样本重复测试5次，结果经统计学检验，一致性良好（Alpha=0．72）。检测感染动物肝组织及全血标本，10^4、10^3组分别在感染后第二d、第三d即可测出阳性，两种标本的阳性检出效率无统计学差异（P〉0．05）。结论PCR—ELISA是一种快速、敏感、特异、稳定的检测方法，可试用于临床弓形虫病的诊断及流行病学调查。     

化学试剂行业钼盐产品作业工人职业性眼病的研究

本文对化学试剂厂从事钼盐产品专业厂的１０５名职工详细询问了病史，并进行了眼科全面检查。受检者分为接触组８３人和对照组２２人。接触毒物主要为钼盐类。检查结果表明２组受检者在眼部症状、眼病史、外眼病发生率、角膜知觉、调节近点、辐辏近点诸方面有显著性差异。角膜染色２组间无显著性，但２组与正常人群比较均有显著性，说明钼盐类化学物质对作业工人眼部有一定的影响。本文并提出相应的防护措施。     

MMP-3在咬合创伤牙周组织中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在咬合创伤牙周组织的表达和意义。方法:通过在Wistar大鼠左侧上颌第一磨牙粘结高出咬合面的牙本质固位钉建立咬合创伤动物模型,应用免疫组织化学方法观察咬合创伤后24h、3、7、15和30d MMP-3在牙周组织的表达。结果:咬合创伤后,随着病变程度不断加重,MMP-3在牙周组织的表达逐渐增强,咬合创伤15d时MMP-3的表达达到最强,咬合创伤1个月时,MMP-3的表达有所下降。结论:MMP-3可能在咬合创伤牙周组织的破坏过程中起重要作用。     

人皮质骨矿化基质中骨盐框架结构

目的：研究人皮质骨矿化基质中骨盐的框架结构及框架中骨微间隙。方法：应用透射电镜、场发射扫描电镜观察、电脑图像分析及能谱分析，分析无骨病成人长骨、扁骨２００例骨盐分布特征。结果：骨盐框架结构由微柱、微梁、微小梁、弓状梁、致密点、隔板和骨微间隙构成。骨微间隙由洞、内衬和壁组成，洞平均直径为８４．４±７５．６ｎｍ，与骨小管相比有显著差异（Ｐ值＜０．００１），平均密度为１１～１７个／μｍ２，与骨小管之比超过１０：１。骨盐分针形结晶和微颗粒结晶。结论：骨盐框架结构及骨微间隙是骨盐在人皮质骨矿化基质中的存在形式，可能与骨盐吸收、沉着有关。     

卡托普利对血管成形术后再狭窄作用的实验研究

目的探讨卡托普利对血管成形术后再狭窄的干预作用。方法SD雄性大鼠60只,分单损组、干预组和对照组。单损组采用改良导丝法制作大鼠颈动脉再狭窄模型。干预组将卡托普利研磨成粉状,生理盐水稀释配制成5mg/ml溶液,分别于制模前6 d开始按10 mg/(kg.d)剂量经灌胃针给予大鼠至术后各时间点。对侧颈总动脉作为假手术对照组。每组各时间点6只大鼠,于制模后1天、4天、7天、14天及28天原位灌注固定取材。根据HE染色标本情况,选血管形态结构完整的50个标本,进行HE染色,采用病理图像分析系统染色片进行形态计量分析。结果损伤后从第7天起新生内膜厚度和面积逐渐增加,到28天达峰值;与单损组比较,干预组血管壁三层厚度无显著差别,干预组第14、28天新生内膜面积显著减低。狭窄率于血管损伤后逐渐增加,到28天达峰值,与单损组比较,干预组在14天和28天狭窄率明显变小,各时间点内弹力板面积、外弹力板面积及重塑指数两组之间无显著差别。结论卡托普利减小大鼠颈动脉损伤后新生内膜面积及狭窄率,抑制新生内膜形成,但不改变内、外弹力板面积及重塑指数,不影响血管收缩性重塑。     

2型糖尿病患者高危因素分析

目的 分析2型糖尿病患者各种高危险因素控制状况及其与慢性并发症的关系。方法 记录464例50岁以上的2型糖尿病患者收缩压、舒张压、血脂、糖化血红蛋白和体质指数，按有无并发症分为两组进行分析。结果 有并发症组糖尿病病程、血压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和血纤维蛋白原明显增高。Wald卡方分析显示糖尿病病程和收缩压有统计学意义。多数患者这些危险因素未得到很好的控制。结论 糖尿病患者存在着多种高危因素，有慢性并发症者更为严重，应注意综合治疗。     

后房型人工晶状体植入术后的超声生物显微镜观察

目的：探讨后房型人工晶状体植入术后眼前节结构的改变。确切定位人工晶状体襻的位置。观察人工晶状体襻对于周围组织的影响。方法：白内障摘除及后房型人工晶状体植入术的50名患者（50眼）于术前，术后1周及三个月进行超声生物显微镜观察。结果：术后前房深度，房角宽度押送术前显著增加。人工晶状体中囊袋内植入者36枚（72%）。睫状沟植入者6枚（12%），不对称植入者8枚（16%）。人工晶状体光学部倾斜1眼（2%）。人工晶状体襻推挤虹膜根部2眼（4%）。人工晶状体襻睫状沟侵蚀3眼（6%）。术后1周2眼（4%）眼压升高。皮质少量残留5眼（10%）。结论：囊袋内为后房型人工晶状体植入的理想位置。可保证人工晶状体的良好位置。避免人工晶状体襻对于色素膜组织的干扰及对血-房水屏蔽的损伤，从而减少并发症的发生。     

hnRNPU过表达抑制PIM1诱导的细胞衰老的机制研究

目的:探讨人前病毒整合位点1（PIM1）诱导细胞衰老的分子机制。方法:构建过表达PIM1的2BS细胞系,通过Western印迹法和衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验测定过表达PIM1是否诱导细胞衰老。免疫沉淀联合质谱分析测定PIM1是否能有效免疫沉淀核异质核糖核蛋白U（hnRNPU）蛋白。运用Real-timePCR和Western印迹法测定PIM1是否影响hnRNPUmRNA和蛋白表达水平。构建同时过表达PIM1和hnRNPU的2BS细胞系,运用Western印迹法和衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验检测hnNRPU过表达对PIM1诱导的细胞衰老的影响。结果:与空载对照组相比,过表达PIM1组中衰老信号通路关键基因p53、p21和p16的表达显著增加（p53,t=4.36,P<0.05;p21,t=3.814,P<0.05;p16,t=4.72,P<0.01）,衰老细胞的比例增加（t=6.831,P<0.01）。免疫沉淀联合质谱分析结果显示PIM1能有效免疫沉淀hnRNPU蛋白。PIM1过表达对hnRNPU的mRNA表达水平没有影响（t=0.295,P=0.783）,但是能抑制hnRNPU蛋白的表达（t=33.85,P<0.001）。与只过表达PIM1细胞相比,同时过表达PIM1和hnRNPU细胞,衰老信号通路关键基因p53、p21和p16的表达下降（p53,t=15.317,P<0.001;p21,t=8.012,P<0.01;p16,t=14.08,P<0.001）,衰老细胞的比例降低（t=10.38,P<0.01）。结论:hnRNPU过表达抑制PIM1诱导的细胞衰老。     

IL-17A对卵巢癌进展的影响及机制研究

目的:采用动物实验和临床标本探讨白细胞介素-17A（IL-17A）对卵巢癌（OvCa）进展的影响,并探索相应机制。方法:以C57BL/6遗传背景的野生型（WT）小鼠和IL-17A缺陷型（IL-17A-/-）小鼠为研究对象,原位注射相同基因背景来源的小鼠OvCa细胞系ID8构建卵巢原位种植瘤模型,观察IL-17A对小鼠OvCa生长转移的影响。应用Western印迹检测WT小鼠和IL-17A-/-小鼠肿瘤组织中信号转导和转录激活因子3（STAT3）、磷酸化STAT3（p-STAT3）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）表达情况,以探讨IL-17A促进OvCa进展的机制。收集OvCa患者临床病理组织切片标本,应用免疫组化分析IL-17A、FABP4表达与OvCa进展的相关性。结果:WT小鼠造模部位卵巢明显肿大,与周围组织黏连,其表面可见若干瘤结节;IL-17A-/-小鼠卵巢肿大,与周围组织无黏连,表面瘤结节较少。与WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠腹腔瘤结节显著减少（t=5.132,P<0.05）。Western印迹结果显示与WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠肿瘤组织中p-STAT3、FABP4蛋白表达显著降低（均P＜0.05）。OvCa患者临床病理标本显示IL-17A、FABP4表达与癌症FIGO分期、转移相关（均P＜0.05）,并且在OvCa患者中IL-17A与FABP4表达也具有一定相关性（P＜0.05）。结论:动物实验和临床标本证实IL-17A通过上调FABP4表达促进OvCa进展。